La pollution est connue pour causer et aggraver un certain nombre de maladies respiratoires chroniques. L’Organisation mondiale de la santé a fait de la pollution de l’air le principal facteur de risque pour la santé environnementale du monde.
Les chercheurs ont trouvé des preuves suggérant que les caroténoïdes, la vitamine D et la vitamine E aident à protéger contre les dommages dus à la pollution, susceptibles de déclencher l’asthme, l’initiation de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et le cancer du poumon.
La vitamine C, la curcumine, la choline et les acides gras oméga-3 peuvent également jouer un rôle. Le régime méditerranéen semble être bénéfique pour les patients atteints de maladie des voies respiratoires et les fumeurs, mais il n’existe aucune preuve directe concernant la protection contre la pollution de l’air.
De nouvelles études sur les effets de la nutrition sur une pollution atmosphérique en augmentation rapide sont nécessaires de toute urgence.
Cependant, il est très difficile de concevoir de telles études en raison des facteurs de confusion que sont l’alimentation, l’obésité, les maladies concomitantes, les médicaments et l’exposition environnementale.
Contexte
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un rapport en 2014 indiquant que 3,7 millions de décès prématurés dans le monde étaient imputables à la pollution de l’air ambiant.
Leurs données ont plus que doublé les estimations précédentes et ont fait de la pollution atmosphérique le principal facteur de risque pour la santé environnementale au monde.
La majorité des polluants extérieurs proviennent de sources anthropiques telles que les émissions des véhicules, la combustion de combustibles fossiles, les incendies de forêt et les processus industriels, y compris les rendements des usines.
L’OMS a montré que dans les zones urbaines surveillant les taux de pollution atmosphérique, plus de 80% des personnes sont exposées à des taux de pollution supérieurs aux limites définies par l’OMS.
Les polluants primaires peuvent être divisés en deux groupes: les particules et les gaz (CO₂, CO, NO₂, NO, NOx, SO₂).
Les polluants secondaires tels que l’ozone sont formés par des réactions photochimiques entre les polluants primaires, la chaleur et les rayons UV.
Parmi les autres polluants atmosphériques d’intérêt public majeur figurent les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et les récepteurs des hydrocarbures aryliques (AhR).
Les recherches sur les effets de la pollution ambiante sur la santé se multiplient. La pollution provoque des lésions au contact des voies respiratoires et de la peau.
Par exemple, certains polluants peuvent s’accumuler dans le sang et être distribués dans les organes digestifs, uniquement par inhalation.
Les polluants agissent également à l’extérieur du corps et ont été liés à la progression des maladies inflammatoires de la peau.
De nombreuses études ont démontré les effets de l’exposition aux polluants environnementaux via la peau, l’inhalation ou l’ingestion sur la morbidité et la mortalité.
Les poumons dépendent de l’air filtré par le nez (les cils et le mucus tentent de filtrer / piéger les particules indésirables) ou de l’air non filtré par la bouche.
L’air pollué contribue à la prévalence de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et à l’apparition des symptômes.
L’idée que la pollution de l’air peut causer des exacerbations d’asthme préexistant est confortée par une base de données accumulée depuis plusieurs décennies, mais il a été suggéré plus récemment que la pollution de l’air pourrait également provoquer un asthme d’apparition récente.
En octobre 2013, un groupe de travail composé d’experts invités de 11 pays s’est réuni au Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) à Lyon, en France, pour évaluer la cancérogénicité de la pollution de l’air extérieur.
Le Groupe a unanimement classé la pollution de l’air extérieur et les particules résultant de la pollution de l’air extérieur comme cancérogène pour l’homme (Groupe 1 du CIRC) sur la base de preuves suffisantes de la cancérogénicité chez l’homme et les animaux de laboratoire et de solides preuves mécanistes.
En plus de la pollution de l’air extérieur, la fumée intérieure représente un risque sérieux pour la santé de quelque 3 milliards de personnes qui cuisinent et chauffent leur maison avec de la biomasse et du charbon.
En 2012, quelque 4,3 millions de décès prématurés étaient imputables à la pollution atmosphérique des ménages. La quasi-totalité de cette charge incombe aux pays à revenu faible à intermédiaire.
L’OMS estime qu’en 2012, environ 14% des décès étaient dus à la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou à des infections aiguës des voies respiratoires inférieures et que 14% des décès étaient dus au cancer du poumon.
Récemment, le rôle de l’alimentation dans la lutte contre les effets de la pollution a fait l’objet d’un certain intérêt. Dans cet article, nous évaluons le rôle de l’alimentation dans la prévention des effets de la pollution sur l’asthme et d’autres maladies respiratoires.
Vue d’ensemble des polluants
1. Phtalates
On sait que les phtalates sont des contaminants répandus dans les environnements intérieurs et extérieurs, l’industrie du plastique étant un contributeur majeur.
Ils sont principalement ajoutés aux plastiques pour augmenter leur flexibilité, leur transparence, leur durabilité et leur longévité. Ils sont principalement utilisés pour ramollir le chlorure de polyvinyle (PVC).
Des études suggèrent que le phtalate de diéthylhexyle (DEHP), une forme de poids moléculaire élevé utilisée dans les emballages plastiques d’aliments, est une source majeure d’exposition pour les humains en raison de la contamination de l’emballage, effet accentué par le chauffage par micro-ondes.
Les substances toxiques peuvent être libérées dans l’organisme par inhalation, absorption alimentaire et absorption cutanée induisant une réponse inflammatoire.
La plupart des études expérimentales traitent des effets adjuvants des phtalates sur les réponses immunitaires et ils peuvent contribuer au remodelage des voies respiratoires et affecter la santé respiratoire.
2. Particules
Les particules sont un mélange complexe de particules présentes dans l’air, notamment de poussière, de saleté, de suie, de fumée et de gouttelettes liquides en suspension dans l’air.
Elles sont produites par diverses activités naturelles et anthropiques. Les principales sources de particules comprennent les feux à ciel ouvert, les installations industrielles, les centrales électriques et les gaz d’échappement des véhicules.
Les particules peuvent être divisées en trois types selon leur taille ; particules ultrafines (UFP), particules fines (PM2,5) et particules grossières (PM10).
En raison de l’urbanisation croissante et des processus industriels, les particules sont largement impliquées dans la pollution ambiante dans le monde et sont associées à une morbidité et une mortalité accrues.
Les particules peuvent pénétrer dans les régions alvéolaires du poumon, traverser la membrane cellulaire, atteindre le sang et s’accumuler dans d’autres organes humains.
En outre, des études épidémiologiques sur la contamination, en particulier la pollution de l’air ambiant, ont montré que les particules sont non seulement corrélées à l’exacerbation de maladies cardiovasculaires et d’inflammation systémique respiratoire, mais également à la progression de maladies inflammatoires de la peau, telles que dermatite atopique, acné, psoriasis et réactions allergiques.
Les effets métaboliques des PM2,5 sont également évidents avec des augmentations significatives de l’antigène carcino-embryonnaire et de la glycémie à jeun, ainsi qu’une diminution significative du cholestérol HDL chez les policiers chinois travaillant au moins 1 heure par jour à l’extérieur pendant 1 an.
En outre, l’inhalation de MP2,5 réduit la production d’ATP (adénosine triphosphate) en perturbant le cycle aérobie de l’acide tricarboxylique et la phosphorylation par oxydation, provoquant ainsi l’hypophosphorylation de la protéine tau dans les cortex de souris d’âge moyen.
La génération excessive d’oxygène réactif a été impliquée dans la dégradation, mais il est intéressant de noter que ces altérations ont été partiellement inversées après la fin de l’exposition aux MP2,5.
Les particules peuvent induire un stress oxydatif et une inflammation des tissus des organes respiratoires exacerbant l’asthme et la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Les particules de poussière seules peuvent contribuer à l’inflammation des voies respiratoires, à la progression des maladies asthmatiques et à la pneumonie.
Les particules provenant de combustibles et de phases de combustion présentent des différences appréciables en termes de potentiel mutagène et toxique pour les poumons.
De plus, les échantillons enflammés sont plus actifs en masse, tandis que les échantillons en combustion couvent davantage lorsque les facteurs d’émission sont pris en compte.
Dans une autre étude, des particules grossières dans l’air en bord de route ont provoqué une réponse génotoxique dans les lignées cellulaires alvéolaires normales.
Il existe diverses études de population, et beaucoup ont été menées en Chine. Par exemple, on estime qu’en moyenne, 23,1% des cancers du poumon étaient attribuables à la pollution par les P2,5 à Guangzhou en Chine en 2013.
Dans l’étude américaine Adventist Health and Smog Study-2 (étude AHSMOG-2), on a observé une augmentation des risques de cancer du poumon pour chaque augmentation de 10 μg / m3 de la concentration ambiante en PM2,5.
L’estimation était plus élevée chez les personnes ayant une résidence plus longue à l’adresse d’inscription et celles ayant passé plus d’une heure par jour à l’extérieur.
3. Hydrocarbures aromatiques polycycliques
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont générés lors de la combustion incomplète de matières organiques et peuvent former des mélanges complexes avec des particules en suspension dans l’air ou des gaz.
La majorité des HAP extérieurs sont dérivés du goudron de charbon, des gaz d’échappement de diesel et de la fumée de cigarette.
Les HAP peuvent être activés métaboliquement pour générer des dérivés réactifs de l’oxygène (DRO, en anglais reactive oxygen species, ROS) pouvant réagir pour former des adduits d’ADN volumineux ou des ruptures de brin sur l’ADN cellulaire.
L’exposition aux HAP a été liée aux résultats sur la santé respiratoire indésirables chez les enfants, y compris la bronchite et la réduction du volume expiratoire forcé (VEF1).
Chez les adultes en milieu professionnel, une exposition élevée aux HAP a été associée à une diminution du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS1) / capacité vitale forcée (CVF).
Dans un modèle de cellules animales in vitro, les HAP de faible poids moléculaire et le benzo[a]pyrène (qui se retrouvent ensemble dans la fumée de cigarette) ont provoqué un potentiel cancérogène accru.
5. Ozone
La génération d’ozone au niveau du sol (O₃) est une composante majeure du smog. Elle résulte d’une réaction photochimique entre l’O2 et des polluants tels que les hydrocarbures et les oxydes d’azote, facilitée par la lumière du soleil.
La présence excessive d’ozone dans l’air peut avoir un effet marqué sur la santé humaine. Elle peut causer des problèmes respiratoires, déclencher de l’asthme, réduire la fonction pulmonaire et causer des maladies pulmonaires telles que la BPCO.
Une exposition à court terme à l’ozone est associée à une morbidité et une mortalité respiratoires. L’exposition à long terme a été associée à une mortalité respiratoire prématurée chez les adultes et à un risque accru de décès chez les populations à risque atteintes de maladies cardiopulmonaires chroniques et de diabète.
Il existe moins de preuves d’une association entre l’ozone et le cancer du poumon. Une étude canadienne a révélé un rapport de cotes pour l’incidence du cancer du poumon de 1,09 (0,85–1,39) avec une augmentation de 10 U de l’ozone.
Une autre étude canadienne a révélé que l’ozone était un facteur non significatif de mortalité par cancer du poumon.
6. Dioxyde d’azote
La pollution ambiante est également caractérisée par une augmentation des taux de dioxyde d’azote (NO₂) et est considérée comme un marqueur fort de la pollution atmosphérique générée principalement par la combustion, notamment les véhicules à moteur, la combustion de la biomasse, les aéroports et l’industrie.
Une méta-analyse récente de 13 études réalisées en Amérique du Nord, en Europe et en Asie a montré une augmentation modeste du risque de mortalité respiratoire avec une exposition chronique croissante au NO₂.
L’exposition au NO₂ ambiant augmente l’inflammation systémique chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), en particulier chez les anciens fumeurs.
Chaque augmentation de 10 μg / m3 du dioxyde d’azote correspond à un risque accru d’asthme diagnostiqué chez les enfants chinois âgés de 6 à 13 ans.
7. Polluants organiques persistants
Les polluants organiques persistants (POP) comprennent une grande variété de substances telles que les biphényles polychlorés (BPC) et les éthers diphényliques polybromés (PBDE ou polybromodiphényléthers).
Les PCB constituent une menace persistante pour la santé publique dans les environnements intérieurs, car ils ont été délibérément ajoutés aux mastics domestiques, aux plastifiants pour peinture, aux finitions pour bois, aux ignifuges, aux ballasts et aux condensateurs électriques dans les appareils.
La production de PCB par inadvertance est une autre préoccupation émergente. Les PCB sont présents dans les pigments modernes utilisés dans les peintures domestiques et de nombreux produits de consommation.
Les PCB sont également présents dans les environnements extérieurs à cause des contributions de sources urbaines contemporaines et, dans une moindre mesure, la volatilisation à partir de sols et de plans d’eau.
Les PCB sont hautement lipophiles ; bioaccumulés dans les graisses, les lipides et les cires ; bioconcentrés dans les chaînes alimentaires ; et sont semi-volatiles.
Compte tenu des concentrations élevées de BPC chez certains animaux, les études sur l’exposition alimentaire par le biais des aliments ont historiquement pris le pas sur les expositions par voie cutanée et par inhalation.
Cependant, les émissions atmosphériques provenant des PCB nouvellement produits peuvent entraîner une exposition par inhalation à des taux comparables et parfois supérieurs à l’exposition alimentaire.
De plus en plus de preuves montrent que certains PCB sont mutagènes et favorisent la formation de tumeurs. Par exemple, deux groupes de populations très exposées en Asie ont développé des taux élevés de cancer, cancer du poumon et maladie du foie (hommes) et cancer du foie (femmes).
Cela peut être dû au fait que les PCB semblent contribuer aux dommages oxydatifs dans le corps.
8. Mélanges de polluants
L’air contient souvent un mélange de polluants.
Chez des enfants chinois, des mélanges de polluants (PM10, dioxyde de soufre, dioxyde d’azote et O₃) ont été associés à une augmentation de la pression artérielle, et l’obésité semblait amplifier ces changements.
D’autres chercheurs estiment cependant que l’inhalation de pollution atmosphérique liée à la circulation automobile provoque l’obésité en réduisant l’activité physique des enfants.
Il existe également une relation avec l’inflammation provoquant des processus métaboliques impliqués dans le développement du diabète.
La fumée de tabac ambiante et les émissions chimiques des nouveaux meubles sont des facteurs de risque d’asthme, de respiration sifflante et d’essoufflement diurne.
Au cours d’une étude, des hommes sans prédisposition allergique et des femmes présentant une prédisposition allergique ont présenté une sensibilité accrue aux effets néfastes de la pollution atmosphérique sur l’asthme.
Plusieurs autres études ont également indiqué que les voies respiratoires des hommes et des femmes réagissent différemment à l’exposition aux polluants atmosphériques.
Cela est plausible car il existe des différences entre les voies respiratoires masculines et féminines dès le début du développement pulmonaire du fœtus et tout au long de la vie.
Par exemple les poumons des femmes mûrissent plus tôt en ce qui concerne la production de surfactant. Tout au long de la vie, les femmes ont des poumons plus petits que les hommes, mais leur architecture pulmonaire est plus avantageuse, leur diamètre des voies respiratoires étant plus important par rapport au volume du parenchyme pulmonaire.
Ainsi, dans l’enfance, l’hyperréactivité des voies respiratoires et l’asthme sont plus fréquents chez les garçons que chez les filles.
Parmi les enfants sans prédisposition allergique, l’association plus forte entre l’exposition aux polluants de l’air ambiant et les symptômes respiratoires et les maladies respiratoires chez les hommes pourrait être liée au fait que les hommes ont des poumons moins matures et des voies respiratoires relativement étroites pendant leur enfance.
On pense que ces facteurs contribuent aux taux généralement plus élevés de morbidité pulmonaire chez les garçons que chez les filles, et pourrait peut-être aussi expliquer une plus grande susceptibilité aux dommages causés par l’exposition aux polluants atmosphériques au cours de cette fourchette d’âge.
De nombreux pays ou régions en développement (Chine rurale, Inde, Amérique du Sud et Afrique subsaharienne, par exemple) continuent d’utiliser des feux à ciel ouvert pour la cuisson ou le chauffage et, malgré des résultats mitigés concernant l’exposition à la fumée de biomasse et le risque d’asthme, la combustion du charbon pour le chauffage et la cuisson suggère des risques plus élevés d’asthme chez les enfants en Chine.
Selon des études menées sur des modèles à polluants multiples, le carbone noir confère aux enfants un risque plus élevé d’admission pour l’asthme.
En outre, les effets néfastes et les maladies qui en résultent, tels que la MPOC liée à la pollution par la fumée, pourraient être durables, car les poumons se développent encore au début de la vingtaine.
Des groupes de polluants ont déjà été discutés en termes de capacités cancérogènes, et il est clair que les causes du cancer du poumon évoluent.
Une étude portant sur 495 patients atteints de cancer du poumon dans le sous-continent indien a montré que l’incidence était plus élevée chez les non-fumeurs.
Cela montre que la prévention du cancer du poumon doit être axée sur le déplacement des messages de santé publique antitabac vers des politiques nationales et internationales plus larges visant à assainir l’air que nous sommes obligés de respirer.
Alimentation et suppléments
Le stress oxydatif joue un rôle important dans le développement des maladies liées à l’âge. Les preuves suggèrent de plus en plus qu’une mauvaise alimentation, y compris la malnutrition clinique, peut augmenter le risque de stress oxydatif et de maladies chroniques.
On sait que la nutrition joue un rôle important dans la prévention et la gestion de ces mêmes maladies chroniques et qu’il a été démontré qu’elle modulait la toxicité des polychlorobiphényles (PCB).
Une étude a suggéré qu’il pouvait exister une sensibilité accrue au NO₂ lorsqu’une personne était à jeun, mais on ne sait pas s’il en va de même pour les autres polluants.
Le stress oxydatif, résultant d’un déséquilibre entre les espèces oxydantes réactives et les antioxydants, peut entraîner des lésions tissulaires, une inflammation des voies respiratoires avec une sévérité accrue de l’asthme et des réponses immunitaires anormales.
Les concentrations sériques d’antioxydants ont été positivement associé au coefficient de Tiffeneau (VEF1) chez les personnes avec et sans asthme.
1. Vitamine A et caroténoïdes
La vitamine A contribue aux processus biologiques clés tels que la croissance, la vision, la différenciation épithéliale, la reproduction et les réponses immunitaires.
Les deux sources alimentaires de cette vitamine sont la vitamine A préformée (rétinol) et la pro-vitamine A (caroténoïdes). L’apport alimentaire en rétinol provient de sources animales (par exemple, lait entier, foie et œufs) et d’aliments enrichis.
Les fruits et les légumes oranges et jaunes (par exemple les carottes) sont les principales sources alimentaires de caroténoïdes, notamment l’α-carotène, le β-carotène, le lycopène et les β-cryptoxanthines, et sont des antioxydants connus.
Le stress oxydatif peut exacerber l’asthme en augmentant la libération de cytokines pro-inflammatoires, ce qui peut conduire à une augmentation de l’inflammation des voies respiratoires et à une réactivité accrue des voies respiratoires.
La vitamine A pourrait améliorer la prévention ou le traitement de l’asthme par une régulation à la baisse du stress oxydatif ou par des effets directs sur le système immunitaire, par exemple une régulation à la baisse de la réponse immunitaire de lymphocytes Th1 auxiliaires et de lymphocytes Th2 auxiliaires.
Cependant, la vitamine A améliore également les réponses immunitaires protectrices du Th2 (par exemple, l’expression de l’interleukine IL-4).
Une supplémentation en lycopène (un caroténoïde) réduit l’inflammation allergique des voies respiratoires. L’apport alimentaire autodéclaré de vitamine A ou de ses composants (rétinol et caroténoïdes) a été inversement associé à l’asthme et à la gravité de l’asthme.
Cependant, l’apport alimentaire en vitamine A n’a pas été associé de manière significative à la respiration sifflante ou à la réactivité des voies respiratoires.
Aucun essai comparatif randomisé (ECR) primaire de vitamine A pour la prévention ou le traitement de l’asthme n’a encore été réalisé.
Il existe plusieurs études sur la supplémentation en vitamine A, mais ces études étaient difficiles à contrôler pour l’apport alimentaire et ont donné des résultats variables.
Cependant, une plus grande consommation de tomates, de carottes et de légumes à feuilles (riches en caroténoïdes tels que l’α-carotène, le β-carotène, la lutéine et la zéaxanthine) a été associée à une prévalence plus faible d’asthme chez les femmes.
Parmi les caroténoïdes pro-vitamine A, le β-carotène a été étudié de la manière la plus intense en raison de ses propriétés protectrices contre les effets des radicaux libres et des dommages oxydatifs.
Une méta-analyse de cinq études d’observation ont montré que l’apport alimentaire élevé de β-carotène n’a pas été significativement associée à l’asthme ou VEF1. Cependant, cette méta-analyse était limitée par la taille de l’échantillon et la confusion résiduelle.
Les résultats de deux ECR ont montré que la modification de l’apport alimentaire en caroténoïdes par le biais d’un régime alimentaire riche en fruits et légumes ou en extrait de tomate riche en lycopène et en jus de tomate présentait des indicateurs améliorés de la maîtrise de l’asthme, y compris des mesures de la fonction pulmonaire et du délai d’exacerbation de la maladie, chez des adultes asthmatiques.
Des ECR plus importants (incluant les enfants et les adultes) avec un suivi plus long sont nécessaires pour valider davantage ces résultats.
Selon un rapport d’expert de 2007 du World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research (WCRF / AICR), les aliments riches en caroténoïdes pourraient protéger contre le cancer du poumon.
Cependant, à l’inverse, deux essais randomisés à double insu et contrôlés par placebo, l’alpha-tocophérol-β-carotène (ATBC) et l’essai sur l’efficacité du β-carotène et du rétinol (CARET) ont montré un risque accru de cancer du poumon chez les patients à haut risque, personnes supplémentées avec de fortes doses de β-carotène et / ou d’α-tocophérol.
En outre, le β-carotène, le lycopène et le rétinol ont été inversement associés au risque de cancer du poumon.
Cependant, en raison du manque de données sur les personnes qui n’ont jamais fumé, il est nécessaire de mener d’autres études à grande échelle, stratifiées en fonction du statut tabagique, pour écarter toute confusion résiduelle liée au tabagisme.
2. Vitamine C et E
Des études observationnelles ont montré qu’une faible consommation de vitamine C et de vitamine E était associée à une prévalence plus élevée d’asthme.
L’exposition à l’O₃ entraîne un épuisement dépendant de la dose d’antioxydants vitamines C et E dans la peau.
Une supplémentation en antioxydants avec des vitamines C et E supérieures aux besoins alimentaires minimaux a permis d’atténuer l’inflammation nasale et de rétablir partiellement les taux d’antioxydants chez des patients asthmatiques exposés à des taux élevés d’O₃.
Une méta-analyse de 24 études observationnelles portant sur des enfants et des adultes a montré que l’apport alimentaire en vitamine E (mais pas le taux sérique) était également associé à une augmentation de la gravité de l’asthme.
Un examen de 15 études observationnelles a suggéré que les preuves liant le faible taux de vitamine E au développement de l’asthme étaient faibles sur le plan méthodologique mais suffisaient à justifier un effet potentiel justifiant un suivi dans les essais cliniques.
Un essai contrôlé randomisé (ECR) n’a révélé aucun effet de la supplémentation en vitamine E (500 mg / jour) pendant six semaines sur la réactivité des voies respiratoires chez 72 adultes britanniques asthmatiques.
Un deuxième ECR n’a révélé aucun effet d’un supplément antioxydant (contenant du bêta-carotène, de la vitamine C et de la vitamine E) sur les F2-isoprostanes plasmatiques, l’oxyde nitrique exhalé ou les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez 54 adultes allergiques.
Contrairement à ces résultats négatifs, quatre ECR ont rapporté que la vitamine E contenant des antioxydants réduisent l’O₃ induite par la bronchoconstriction chez des sujets avec et sans asthme, suggérant les effets protecteurs potentiels de la vitamine E contre les effets néfastes de l’O₃.
Une étude réalisée chez des enfants a examiné l’apport total en antioxydants et les taux d’asthme. Il semble qu’il existe un lien entre un apport en antioxydants plus élevé (capacité antioxydante totale) et une diminution de la sensibilité aux allergènes inhalés.
Les enfants vivant dans des zones à faible trafic automobile présentaient une association plus forte entre la sensibilité aux allergènes et la capacité antioxydante.
Chez les personnes souffrant d’asthme induit par l’exercice, les suppléments de vitamine C et de vitamine E ont facilité la récupération en améliorant les débits.
Une étude croisée bidirectionnelle menée à Londres a examiné si les concentrations plasmatiques d’antioxydants (acide urique et vitamines C, A et E) et 10 gènes d’antioxydants pouvaient modifier la réponse aux particules en ce qui concerne les hospitalisations pour BPCO ou asthme. 234 admissions ont été enregistrées et le taux de PM10 a été noté 14 jours avant et après chaque crise.
Les taux d’admission combinés étaient liés à une augmentation de 10 μg / m3 des PM10. La vitamine C sérique modifiait l’effet des PM10 sur les exacerbations de l’asthme et de la MPOC.
Une influence similaire (quoique plus faible) a été observée pour les faibles taux d’acide urique et de vitamine E, alors que la vitamine A n’a montré aucune modification de l’effet.
En termes de cancer, une équipe a démontré que la consommation de vitamine E était un facteur de protection contre le cancer du poumon, tandis que d’autres études ont suggéré que l’apport de vitamine E n’avait aucun effet sur le cancer du poumon.
De plus, une autre étude a montré que l’apport en vitamine E augmentait le risque de cancer du poumon. Une méta-analyse de 9 études de cohortes prospectives portant sur la vitamine E et le cancer du poumon de 1955 à 2015 a révélé que pour chaque augmentation de 2 mg / jour de l’apport alimentaire en vitamine E, le risque de cancer du poumon diminuait de 5%.
Une étude de cohorte prospective menée ultérieurement au Japon a révélé que la consommation de vitamine C et E n’avait aucun effet sur le risque de cancer du poumon.
3. Vitamine D
La vitamine D est la clé du métabolisme du calcium et du phosphore.
Chez des adultes asthmatiques, des taux normaux de vitamine D ont été corrélés à une amélioration du contrôle de l’asthme et, par conséquent, une supplémentation pourrait jouer un rôle chez les asthmatiques non contrôlés présentant une carence en vitamine D.
Quel que soit le seuil utilisé, selon une cohorte américaine, des concentrations réduites de vitamine C dans le sérum ou le plasma sont généralement détectées chez les enfants et les adultes, en particulier dans les sous-groupes à risque élevé d’asthme ou de morbidité due à l’asthme.
Trois études de population (deux transversales et une longitudinale) ont montré une association entre des concentrations sériques réduites de vitamine D et des exacerbations graves de la maladie ou des mesures de base (par exemple, des hospitalisations) d’exacerbations sévères chez des enfants américains et portoricains souffrant d’asthme.
Dans la plus récente de ces études, une insuffisance ou une carence en vitamine D (concentration sérique de 25 [OH] D <30 ng / mL) a été associée à une probabilité accrue d’au moins une exacerbation sévère de l’asthme l’année précédente, même chez les enfants non atopiques.
Ceci suggère que la vitamine D affecte le risque d’exacerbations sévères de l’asthme par d’autres mécanismes que la régulation de la réponse immunitaire allergique.
Des concentrations réduites de vitamine D sont également associées à une augmentation de la masse musculaire lisse des voies respiratoires, à une diminution de la fonction pulmonaire et à un meilleur contrôle de la maladie chez les enfants asthmatiques sévères résistant au traitement.
Une analyse systématique de la base de données Cochrane sur la vitamine D et l’asthme a été entreprise.
La méta-analyse d’un nombre modeste d’essais chez des personnes souffrant d’asthme principalement modéré suggère que la vitamine D est susceptible de réduire à la fois le risque d’exacerbation sévère de l’asthme et l’utilisation des soins de santé.
4. Curcumine
La curcumine phytochimique, issue du curcuma, s’est révélée être un puissant agent anti-inflammatoire et a été étudiée en ce qui concerne ses propriétés antitumorales, antifongiques et antioxydantes.
Des modèles animaux ont démontré que la curcumine est un agent anti-inflammatoire puissant dans les poumons et qu’elle peut également protéger contre la fibrose pulmonaire.
Un certain nombre d’études ont suggéré que la curcumine pourrait jouer un rôle protecteur contre les dommages à l’ADN causés par l’arsenic.
Dans une étude préclinique sur le cancer du rein, l’addition de curcumine aux cellules cancéreuses a montré un fort potentiel de protection contre les gaz d’échappement de diesel et la cytotoxicité induite par le cisplatine.
Des essais précliniques ont également montré que la curcumine inhibait les dommages causés à l’ADN par les cellules et par les polluants organiques persistants (POP). La curcumine a également inversé la toxicité hépatique induite par la nicotine dans une étude chez l’animal.
Des études précliniques ont montré que la curcumine pouvait prévenir la sécrétion inflammatoire d’IL-6 et d’IL-8 induite par le cadmium par les cellules épithéliales des voies respiratoires humaines.
Le cadmium (Cd) est un métal toxique présent dans l’environnement et son inhalation peut entraîner une maladie pulmonaire, notamment le cancer du poumon et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).
La curcumine pourrait donc potentiellement être utilisée pour prévenir l’inflammation des voies respiratoires due à l’inhalation de cadmium.
Un modèle animal a étudié l’effet de l’eau potable polluée par le cadmium (CdCl 2) (40 mg de CdCl 2 / L) sur le taux de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et d’IL-6 et a mis en évidence une action préventive de la curcumine sur la toxicité du cadmium.
Spécifiquement dans la MPOC, la curcumine a montré dans des modèles animaux avoir un effet bénéfique sur les cellules musculaires lisses et améliorer la pression artérielle pulmonaire moyenne et l’infarctus du myocarde ventriculaire droit (RVMI) en stimulant le suppresseur de la signalisation par cytokine (SOCS)-3 / JAK2 / voies de signalisation STAT.
Dans un autre modèle, il a été démontré que la curcumine supprime les chimiokines et affecte la sensibilité des corticostéroïdes dans la MPOC en modulant l’expression de l’histone désacétylase 2 (HDAC2) et son effet sur la modification de l’histone.
Un autre modèle animal a montré que la curcumine atténue la lésion épithéliale alvéolaire dans la MPOC, ce qui peut être partiellement dû à la régulation à la baisse du collagène homologue de la protéine 66 (p66Shc).
Dans une étude randomisée à double insu sur des groupes parallèles menée chez des patients atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) légère et de cholestérol LDL élevé, il a été constaté que 90 mg de curcumine réduisait le complexe α1-antitrypsine–lipoprotéine de basse densité (AT-LDL), réduisant ainsi le risque de troubles cardiovasculaires futurs.
Chez d’autres patients, une étude basée sur une population de 2478 personnes a montré que les personnes prenant du curcuma alimentaire en mangeant du curry avaient une meilleure fonction pulmonaire.
La moyenne ajustée VEF1 associée à la consommation de curry était de 9,2% plus élevé chez les fumeurs actuels, 10,3% plus élevé chez les fumeurs passé, et 1,5% plus élevé chez les non-fumeurs.
Chez 89 patients dont la fonction pulmonaire était médiocre à cause du gaz moutarde, la curcumine (1500 mg / jour) + pipérine (15 mg / jour) ou un placebo ont été administrés pendant 4 semaines.
Le complément actif a réduit le stress oxydatif systémique et les symptômes cliniques, ainsi que la qualité de vie liée à la santé.
Les effets anticancéreux de la curcumine sur le cancer du poumon ont été étudiés sur des modèles murins de xénogreffes in vitro et in vivo.
Les voies principales semblent être une régulation à la baisse de la NF-ĸB, une modulation des voies du miARN avec inhibition de la caspase-3, ainsi qu’une inhibition des voies de la PI3K / AKT.
De plus, la curcumine peut agir à la fois comme agent chimio et sensibilisant dans le cancer du poumon.
5. N-acétylcystéine
La supplémentation en N-acétylcystéine (NAC) atténue de 42% la réactivité des voies respiratoires chez des sujets présentant une hyperréactivité des voies aériennes après inhalation de gaz d’échappement de diesel par rapport à de l’air filtré.
Une étude préclinique a démontré qu’une supplémentation en N-acétyl-L-cystéine chez des rats exposés à la fumée avait des effets protecteurs antioxydants.
Une méta-analyse et une revue systématique ont montré que le traitement à long terme par la NAC pouvait réduire le risque d’exacerbation de la MPOC chez les patients.
Une étude ex vivo a montré que la NAC réduisait l’exacerbation de la MPOC induite par le lipopolysaccharide (LPS). La supplémentation en NAC, 600 mg une fois par jour et une marche de 20 minutes par jour en plus d’un traitement régulier ont amélioré la qualité de vie des patients atteints de MPOC stable.
Cependant, dans un autre essai, le traitement par la NAC a entraîné une élévation du glutathion plasmatique, mais n’a pas modulé les composants centraux ou périphériques de la voie de transport de l’O2 et n’a donc pas amélioré la tolérance à l’effort chez les patients atteints de BPCO légère.
Il y a peu de preuves d’avantages tels que la réduction du risque de cancer du poumon.
6. Graisses
Les acides gras oméga-3 (ou acides gras polyinsaturés n-3) ont fait l’objet de beaucoup d’attention en raison de leur capacité à réduire l’inflammation et de leurs propriétés anticoagulantes, réduisant ainsi le risque de maladies cardiovasculaires.
Deux études contrôlées randomisées ont examiné la supplémentation en huile de poisson en début de vie en relation avec les résultats d’asthme chez les enfants présentant un risque élevé de maladie atopique (au moins un parent ou un membre de la fratrie avait une atopie avec ou sans asthme).
Dans une étude visant uniquement à détecter les différences de sang de cordon, la supplémentation en huile de poisson par la mère pendant la grossesse a été associée à une réduction de la libération de cytokines par des cellules mononucléées de sang de cordon stimulées par un allergène.
Cependant, les effets sur les résultats cliniques à un an, liés à l’eczéma atopique, à la respiration sifflante et à la toux, étaient marginaux.
Dans une deuxième étude, la supplémentation en huile de poisson débutée dans la petite enfance, avec ou sans élimination supplémentaire des acariens de la poussière domestique, a été associée à une réduction significative de la respiration sifflante à 18 mois.
À l’âge de cinq ans, la supplémentation en huile de poisson n’a pas été associée à des effets sur l’asthme ou d’autres maladies atopiques.
En l’absence de preuve de bénéfice de l’utilisation d’une supplémentation en huile de poisson pendant la grossesse, les directives SIGN 2016 de la British Thoracic Society ne le recommandent pas comme stratégie de prévention primaire de l’asthme chez l’enfant.
Des études récentes utilisent des huiles oméga-3 pour lutter contre les effets de la pollution. Des modèles animaux de pollution par particules fines ont démontré que les huiles oméga-3 préviennent et améliorent l’inflammation causée par ces particules fines.
Une étude préclinique supplémentaire a montré que les huiles oméga-3 réduisaient les dommages oxydatifs dans l’intestin après l’ingestion de métaux lourds.
Pour les formes précoces et bénignes de l’asthme allergique, une supplémentation alimentaire en acides gras polyinsaturés à longue chaîne (ACLGP), principalement à l’acide eicosapentaénoïque associé à l’huile de poisson (C20: 5 ± 3) et à l’acide docosahexaénoïque (C22: 6 ± 3), et des acides gras dérivés de l’huile de culture distincts ont été proposés pour fournir une stratégie de traitement durable.
Les acides gras C20: 5 et C22: 6:-3 inhibent l’activité de la cyclooxygénase (COX) et diminuent la synthèse de l’éicosanoïde à partir des acides aminés. Ils inhibent également la production d’immunoglobuline (Ig) E et réduisent ainsi l’inflammation des voies respiratoires et la bronchoconstriction de l’asthme.
En 2002, une analyse de la base de données Cochrane a conclu que les preuves étaient insuffisantes pour recommander la supplémentation en huile de poisson pour le traitement de l’asthme.
Outre les prostaglandines, les leucotriènes et les thromboxanes qui contrôlent le système immunitaire, des médiateurs spécialisés, tels que les lipoxines, les résolvines, les protectines et les marésines, sont métabolisés à partir de différents LCPUFA, qui résolvent activement l’inflammation.
Là où les asthmatiques sont allergiques aux polluants et autres allergènes, les huiles oméga-3 et certaines huiles oméga-6 agissent également pour réduire l’inflammation, reconstruisant l’homéostasie des acides gras dans les membranes cellulaires, modifiant les voies métaboliques des éicosanoïdes, réduisant ainsi les symptômes cliniques.
Plus récemment, une étude animale a comparé les effets de l’huile d’olive, de l’huile de noix de coco et de l’huile de poisson.
Bien que l’huile de poisson protège contre les dommages vasculaires induits par l’O₃, elle accroît les lésions pulmonaires / l’inflammation et altère les mécanismes de transport des lipides.
Un régime méditerranéen a longtemps été considéré comme le régime le plus «sain» à suivre et ses bienfaits pour la santé sont en grande partie attribuables au contenu en fibres, en antioxydants, en protéines et en quantités modérées de matières grasses provenant principalement de mono-insaturés (MUFA) et d’oméga-3 (PUFA).
L’inflammation des voies respiratoires durant l’asthme peut être modulée par l’apport alimentaire. Les fruits, les légumes et leurs antioxydants peuvent réduire l’inflammation des voies respiratoires.
La consommation de fruits et de légumes a été inversement associée à la protéine IL-8 dans le lavage nasal des enfants asthmatiques.
Le régime méditerranéen offre une certaine protection contre les effets de la fumée du tabac chez les fumeurs et les fumeurs passifs.
En revanche, une alimentation riche en graisses comprenant une faible consommation de n-3PUFA et une augmentation correspondante de la consommation de n-6PUFA est caractéristique du régime alimentaire occidental et peut entraîner une augmentation de l’inflammation des voies respiratoires.
Ce changement a été lié à l’augmentation des taux de maladies allergiques et d’asthme. Il a été démontré que la consommation d’un repas mixte riche en graisses augmente le nombre de neutrophiles dans les expectorations 4 h après le repas chez les patients asthmatiques, ainsi que l’activation de plusieurs gènes dans les expectorations impliqués dans des «processus du système immunitaire», tels que TLR4, indiquant une augmentation de l’inflammation des voies respiratoires.
La réduction de l’apport en graisses saturées dans le régime alimentaire a été associée à une réduction de l’inflammation neutrophilique des voies respiratoires chez les asthmatiques.
Chez les adultes asthmatiques sévères, des apports élevés en matières grasses et en fibres ont été associés à une inflammation accrue des voies respiratoires à éosinophiles.
Dans un essai contrôlé contre placebo sur 86 patients sujets à la BPCO, un supplément de suppléments d’oméga-3, de vitamine D et de leucine a été administré à la moitié du groupe pendant 4 mois, parallèlement à un entraînement intensif, tandis que l’autre moitié a entrepris l’exercice seul.
La population a présenté une limitation modérée du débit d’air, une faible capacité de diffusion, un apport en protéines normal, des taux de vitamine D plasmatique et d’acide docosahexaénoïque faibles.
Il y avait des différences significatives après 4 mois en faveur du groupe de supplémentation pour la masse corporelle, la vitamine D plasmatique, l’acide eicosapentaénoïque et l’acide docosahexaénoïque.
Dans une méta-analyse de 8 études de cohortes prospectives portant sur les PUFA et le risque de cancer du poumon, l’équipe a conclu que la consommation de PUFA avait peu ou pas d’effet sur le risque de cancer du poumon.
L’apport en acides gras poly-insaturés (AGPI) pourrait jouer un petit rôle dans la prévention du cancer du poumon chez les femmes, mais ceci n’est pas clair.
7. Choline
La choline est un agent lipotrope impliqué dans plusieurs fonctions biologiques (par exemple, la production de neurotransmetteurs, les lipides de signalisation et les composants de membranes structurelles) et en tant que donneur de groupe méthyle.
Les sources alimentaires de choline comprennent la viande, le foie, les œufs, la volaille, le poisson et les fruits de mer, les arachides et le chou-fleur.
La carence en choline est associée à des troubles neurologiques, des maladies cardiovasculaires et une inflammation.
L’administration intranasale ou orale de choline a permis de réduire le nombre d’éosinophiles et d’espèces oxydantes réactives dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire dans un modèle murin de maladie allergique des voies respiratoires.
Lors d’études chez l’homme, 76 patients asthmatiques ont été recrutés et traités avec un supplément de choline (1500 mg deux fois par jour) ou une pharmacothérapie standard pendant 6 mois en deux groupes.
Les patients ont été évalués par des paramètres cliniques, immunologiques et biochimiques. Le traitement avec la choline a montré une réduction significative des symptômes / score médicament et à l’amélioration du VEMS 1 par rapport à la valeur initiale ou la norme pharmacothérapie.
La choline a significativement réduit les taux d’IL-4, d’IL-5 et de TNF-alpha par rapport à la pharmacothérapie initiale ou standard au bout de 6 mois (p<0,01). Le nombre d’éosinophiles dans le sang et les taux d’IgE totales ont été réduits dans les deux groupes de traitement.
Dans une enquête transversale portant sur 1514 hommes et 1528 femmes sans antécédents de maladie cardiovasculaire (étude ATTICA), des échantillons de sang à jeun ont été recueillis et des marqueurs inflammatoires ont été mesurés.
Comparativement au tertile le plus faible de la consommation de choline (<250 mg / j), les participants ayant consommé > 310 mg / jour avaient, en moyenne, des concentrations en protéine C-réactive inférieures à 22% (P <0,05), des concentrations en IL inférieures de 26% -6 (p <0,05) et 6% moins de concentrations de facteur de nécrose tumorale alpha (P <0,01).
Ces résultats étaient indépendants de diverses caractéristiques sociodémographiques, de style de vie et cliniques des participants.
Ceci suggère que la choline pourrait atténuer l’inflammation allergique en général et l’inflammation des voies respiratoires en particulier.
Conclusion
De plus en plus de preuves suggèrent que les caroténoïdes, la vitamine D et la vitamine E aident à protéger contre les dommages dus à la pollution, susceptibles de déclencher l’apparition de l’asthme, de la MPOC et du cancer du poumon.
La vitamine C, la curcumine, la choline et les acides gras oméga-3 peuvent également jouer un rôle protecteur.
Le régime méditerranéen semble être bénéfique pour les voies respiratoires, mais rien ne prouve qu’il soit bénéfique pour protéger contre la pollution de l’air, à l’exception de la fumée de tabac.
Des études randomisées robustes sont sans aucun doute nécessaires, mais il est très difficile de concevoir de telles études en raison des facteurs de confusion liés au régime alimentaire, à l’obésité, aux maladies concomitantes, aux médicaments et à l’exposition environnementale.
Lors de la conception de telles études, il semblerait approprié d’envisager de formuler des recommandations en matière d’alimentation et d’envisager le rôle d’une supplémentation appropriée chez les personnes prédisposées / à risque.
